Новые коронавирусы: человечеству придёт конец?

      Комментарии к записи Новые коронавирусы: человечеству придёт конец? отключены

Новые коронавирусы: человечеству придёт конец?

Предполагается, что неспециализированное число вирусных частиц на порядок выше количества всех клеток всех организмов на Земле. Вирусы окружают нас везде в живой природе, и любая клетка каждого живого организма несет в себе следы прошлых встреч с ними.

Генетическое разнообразие вирусов, их умение изменяться и приспосабливаться поражает воображение. Миллионы лет назад ретроэлементы генома и ретровирусы принимали участие в эволюции, выступая в качестве генетического резервуара для новых генов и усложнения видов. И по сей день вирусы смогут выступать как одно из «орудий» эволюции, регулируя жизнеспособность и численность популяций.

Из письменных источников нам известно о первых вирусных эпидемиях, появившихся в Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме имела возможность случиться первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от малоизвестного смертоносного недуга по всей Римской империи погибло пара миллионов человек.

С того времени европейский континент систематично подвергался опустошающим нашествиям эпидемий, прежде всего чумы, натуральной оспы и холеры. Эпидемии неожиданно приходили друг за другом вместе с перемещавшимися на далекие расстояния людьми, опустошали целые города. И без того же неожиданно прекращались, ничем не проявляя себя много лет.

Вирус натуральной оспы стал первым известным инфекционным носителем, воображающим угрозу для всего людской рода. Начав собственный «тёмное» шествие по миру около 2000 лет назад, он уложил в могилу огромное количество людей на всех континентах и просуществовал до 1980 года, пока человечество объединенными упрочнениями не победило его. Сейчас данный вирус под строгим контролем сохраняется в двух лабораториях, в Российской Федерации и США.

В поле зрения ученых вирусы попали в начале XVIII века. Тогда европейские доктора заинтересовались феноменом непроизвольной вакцинации, в то время, когда зараженные в легкой форме коровьей оспой люди были не подвержены оспе натуральной, другими словами людской. Прорыв в этом вопросе случился во второй половине 90-ых годов восемнадцатого века, в то время, когда учёный и английский врач Эдуард Дженнер произвел публично первую прививку от оспы.

В первой половине 90-ых годов XIX века был обрисован первый вирус. Звание первооткрывателя вирусов по праву в собственности русскому биологу Дмитрию Иосифовичу Ивановскому, что в конце XIX века сумел обрисовать вирус, приводивший к мозаичной болезни растения табака. И за этим открытием началось лавинообразное изучение вирусов, каковые не перестают нас удивлять и преподносить неожиданные сюрпризы.

    Интерфероны бьют в набат Посредством интерферонов клетка, пораженная вирусом, сообщает сигнал тревоги соседним клеткам, дабы те готовься к встрече с вредоносными агентами. Данный механизм предполагает смерть всех клеток, столкнувшихся с вирусом, но дальнейшее распространение и размножение вируса заразы блокируется.

Как устроен вирус?

Латинское слово virus свидетельствует яд. Полноценная вирусная частица, вирион, складывается из протеиновой оболочки, капсида, и внутреннего содержимого: нескольких особых белков и нуклеиновой кислоты, кодирующей вирусные гены.

Полноценная вирусная частица, вирион, складывается из нуклеиновой кислоты и нескольких особых белков, заключенных в протеиновую оболочку, капсид. Все вирусы принято дробить на две многочисленные группы по виду содержащейся в них нуклеиновой кислоты: ДНК- и РНК-вирусы. С практической точки зрения громаднейший интерес для всех нас воображает несколько РНК-содержащих вирусов, поскольку как раз к ним относятся самые страшные на сегодня инфекционные возбудители: вирус гриппа, коронавирусы и самый сложный из всех вирусов, ВИЧ.

Большинство известных науке вирусов имеют собственную своеобразную мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляются. Данный механизм предопределяет, какие конкретно как раз клетки пострадают от вируса. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться только к нейронам, а вирус гепатита — к клеткам печени.

СПИД выбирает собственной мишенью множество клеток. Прежде всего это клетки иммунной совокупности (Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги). И эозинофилы и тимоциты (подвиды лейкоцитов), дендритные клетки, астроциты (вид запасных клеток нервной ткани) и другие клетки, несущие на собственной мембране своеобразный рецептор СD4 и CXCR4-корецептор.

Практически все они имеют самое яркое отношение к иммунитету.

Как трудится иммунитет?

В совершенстве у здорового организма существует очень надежная многоуровневая совокупность защиты от проникновения всевозможных «чужаков». За ее описание и расшифровку в различное время, начиная с 1901 года, было вручено шесть Нобелевских премий.

По окончании того как вирус попадает вовнутрь, уже в слизистой оболочке оболочке иммунные клетки, макрофаги (греч. «пожиратели»), поглощают часть вирусных частиц. Эти клетки способны захватывать и переваривать бактерии, остатки погибших клеток и другие чужеродные частицы, среди них и вирионы.

В то время, когда вирус попадает в кровь, на бой с ним выходят лейкоциты, а также их три главных вида: Т-хелперы, B-лимфоциты и Т-киллеры. Т-хелперы (от британского helper — ассистент) посредством рецепторов CD4 выявят антигены — так именуют каждые молекулы, талантливые связываться с антителами. Наименование «антиген» происходит от слов «генератор» и «антитело».

Такие молекулы имеется и в составе вирусных частиц.

Т-хелперы дают стимулирующий сигнал «убийцам» вирусов — B-лимфоцитам и Т-киллерам, попутно перенося к ним антигены. Активированные B-лимфоциты образуют антитела, каковые находят свободные антигены вирусов и связываются с ними. Тандем «вирус-антитело» захватывается и уничтожается макрофагами.

Мишени Т-киллеров — это личные клетки организма, пораженные вирусом. Эти лимфоциты реализовывают лизис, другими словами растворение поврежденных клеток посредством особых ферментов. На завершающем этапе иммунной реакции клетки Т-супрессоры гасят активность иммунного ответа, переставая агрессивное воздействие Т-киллеров и B-лимфоцитов, дабы те, разойдясь, не стёрли с лица земли и здоровые клетки.

В один момент в организме реализуется еще один молекулярный защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают создавать особые белки, интерфероны, талантливые выходить из клетки и взаимодействовать с соседними клетками, снижая уровень протеинового синтеза и мешая размножению вируса. Поражается как сам вирус, так и клетка-хозяин, но распространение заразы блокируется.

Попутно интерфероны активируют последовательность механизмов иммунной совокупности. Интерферон-альфа (ИФ-?) стимулирует синтез лейкоцитов, участвует в борьбе с вирусами и владеет противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-?) создаёт клетки соединительной ткани, фибробласты, и владеет тем же действием, что и ИФ-?, но с уклоном в противоопухолевый эффект.

Интерферон-гамма (ИФ-?) усиливает выработку Т-клеток, Т-хелперов и С08+Т-лимфоцитов, что придает ему свойство иммуномодулятора.

    Профессия — пожиратель Фагоциты человека делятся на два класса, каковые именуют «опытными» и «неумелыми». Опытные фагоциты более активны и имеют рецепторы, разрешающие различать «собственных» и «чужих». К опытным фагоцитам относятся макрофаги.

Король вирусов

Любой из нас встречал людей крепкого здоровья, устойчивых перед всевозможными сезонными вирусами наподобие ОРВИ либо гриппа. Кроме того вирус оспы не убивал всех подряд заразившихся, кроме того лихорадка Эбола, наводящая сейчас кошмар на обитателей Африки, оставляет в живых четверть заразившихся.

И только по отношению к одной-единственной инфекции иммунная совокупность выясняется бессильна в 100% случаев заражения. Ни один из 50 млн инфицированных ВИЧ не доживет до глубокой старости. Возможности, кроме того теоретической, противостоять ВИЧ и СПИДу пока не найдено.

Неприятность борьбы с ВИЧ включает в себя пара факторов. Так, иммунная совокупность человека, вместо того дабы бороться с вирусом, время от времени оказывает помощь ему. Данный феномен стал называться «антителозависимое усиление заразы» (ADE): антитела, каковые вырабатываются в организме в ответ на вирусную атаку, облегчают проникновение вируса в клетку, выступая для миниатюрных вирионов необычным поводырем.

Подобным вирусным механизмом пользуются кроме этого вирусы лихорадки Денге и Эбола.

В первой половине 90-ых годов двадцатого века клеточные биологи из Мэриленда, изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, нашли феномен антигенного импринтинга. Оказалось, что иммунная совокупность запоминает только один, самый первый вариант вируса ВИЧ и производит к нему своеобразные антитела. В то время, когда вирус видоизменяется в следствии точечных мутаций, а это происходит довольно часто и скоро, иммунная совокупность почему-то не реагирует на эти трансформации, производя антитела к самому первому варианту вируса.

Этот феномен, как вычисляет последовательность ученых, стоит препятствием перед созданием действенной вакцины против ВИЧ.

Но и это еще не все уловки в арсенале смертоносной заразе. В отечественном организме существуют особые антиретровирусные совокупности, каковые должны противостоять всем ретровирусам, среди них и ВИЧ (подробнее о ретровирусах возможно прочесть в июльском номере издания). Таких совокупностей сейчас известно две: AID/APOBEC и TRIM5-?.

Но, как выяснилось, вместо того дабы бороться с ВИЧ, эти противовирусные совокупности стали его «опричниками» — они защищают СПИД от других вирусов и дефектных копий.

По одной из предположений, обстоятельство в том, что древние ретроэлементы, от которых случились ретровирусы, в ходе эволюции становились частью отечественного собственного генома. Исходя из этого иммунная совокупность «по ветхой памяти» может принимать вирусы «за собственных».

Мы выстроили им эдем

Пожалуй, основное оружие вирусов — это свойство очень скоро изменяться. В частности, у ВИЧ это свойство обусловлено тем, что фермент обратная транскриптаза делает неточности при копировании вируса в организме. Как словно бы полиция ищет преступника по отпечаткам и фотороботу, а он ежедневно меняет собственный вид.

У других вирусов имеется собственные механизмы изменчивости. Благодаря им, например, вирус Эбола за двадцать лет с момента открытия изменился на целую четверть.

Сейчас не только ВИЧ воображает опасность для человечества. Мало кто знает о всемирный эпидемии, позванной вирусом гепатита С. Он был открыт во второй половине 80-ых годов XX века, и по сей день в мире насчитывается 150 млн человек — его носителей. И 400 000 человек каждый год умирает от вызванных им осложнений.

Атипичная пневмония, лихорадка Эбола, «птичий» грипп, коронавирус MERS и другие, малоизвестные до тех пор пока инфекции при определенных событиях смогут привести к с громадными людскими жертвами.

Природный резервуар «запчастей» для вирусов огромен, и они смогут складываться в страшные формы.

Данный процесс именуется рекомбинацией вирусов — вирусы обмениваются собственными генами между собой, создавая новые виды. Такая рекомбинация может происходить как между различными ДНК, так и различными РНК. Причем участвует в обмене генетический материал не только вирусов, но и их носителей — к примеру, может соединяться вирус человека и животного.

Как раз так появляются новые страшные формы вирусов.

Но из-за чего как раз сейчас новые вирусы появляются все чаще? Доктор наук Университета молекулярной биологии и генетики, академик Виталий Кордюм именует пара главных обстоятельств, главные из них — сомкнутость популяции, в то время, когда происходит тесный контакт людей при их громадном количестве, и возможность стремительного перемещения носителей вируса. Благодаря научному и техническому прогрессу носитель страшной заразе за пара дней может добраться с одного континента на другой.

Данный же прогресс стал обстоятельством того, что последние 70 лет происходит односторонняя миграция населения из сел и малых городов в большие города, что стало причиной происхождению компактных многомиллионных поселений.

Разумеется, что отечественный современный «урбанистический» образ судьбы играется в процессах стремительной эволюции вирусов не последнюю роль. Человек, устраивая собственную жизнь с комфортом и переделывая все около на собственный вкус, внезапно забыл, что он простой биологический вид, и прекратил жить по законам природы. А вирусы напоминают нам об этом.

Отечественный специалист Евгений Комаровский, доктор-педиатр, инфекционист, телеведущий:

«Основная сложность лечения вирусных зараз пребывает в том, что некоторый лекарственный препарат обязан пробраться вовнутрь клетки людской организма и стереть с лица земли вирус, не повредив наряду с этим саму ее соседей и клетку. Исходя из этого воздействие антивирусных препаратов, в большинстве случаев, направлено на активизацию размножения и замедление вируса собственного иммунитета. Лучшая стратегия противодействия вирусам — профилактика.

1. Прививки. Введение в организм ослабленного вируса ведет к выработке в полной мере полноценных антител, защищающих человека от конкретной вирусной заразы (кори, краснухи, полиомиелита, гепатита В, гриппа, клещевого энцефалита и проч.).

2. Предотвращение либо ограничение контактов с возможным источником заразы (отдельная помещение для больного острой респираторной заразой и маски для его родственников, «разборчивая» половая жизнь для предотвращения СПИДа и т. д.).

3. система воспитания и Образ жизни, формирующие обычный иммунитет».

Строение вириона ВИЧ

    Фото Вирусы не проявляют никаких показателей судьбы, пока не встретятся с клеткой-хозяином. В следствии данной встречи образуется комплекс «вирус-клетка», что способен жить и создавать новые вирионы.

Гликопротеины. C их помощью вирус прикрепляется к рецептору CD4 на поверхности лимфоцитов.

Суперкапсид. Двухслойная мембрана из фосфолипидов, позаимствованных у клетки-хозяина, от которой вирус отпочковался.

РНК. Две аналогичные нити, в которых запрограммирована вся генетическая информация о вирусе.

Капсид. Протеиновый контейнер в форме усеченного конуса, в котором хранится РНК и наиболее значимые ферменты: обратная транскриптаза, интеграза, протеаза.

Обратная транскриптаза. Фермент, модифицирующий ДНК клетки-хозяина по матрице РНК вируса. Именуется обратной, по причине того, что как правило РНК синтезируется по матрице ДНК, а не наоборот.

Статья «Золотой век вирусов» размещена в издании «Популярная механика» (№155, сентябрь 2015).

Коронавирус MERS симптомы и лечение прибором _ Coronavirus MERS Treatment of MERS


Интересные записи на сайте:

Подобранные по важим запросам, статьи по теме: