Пилюля счастья: ударим таблеткой подепрессии!

      Комментарии к записи Пилюля счастья: ударим таблеткой подепрессии! отключены

Пилюля счастья: ударим таблеткой подепрессии!

    Чем возможно позвана депрессия? В большинстве случаев это стрессовые их последствия и ситуации — ужасные события в семье, заболевание, неприятности в личной судьбе, утрата работы и т. д. Нередкая обстоятельство депрессии — маленький световой сутки (кого из нас не одолевала мировой тоска при необходимости вылезать из горячей постели и идти на работу в полной темноте?) Кроме этого существует предположение о наследовании депрессии (по крайней мере, имеется точные информацию о более нередких случаях происхождения депрессии в тех семьях, где в родословной уже виделись такие больные) Расцвеченная рентгенограмма мозга больного депрессией Компьютерная модель молекулы нейромедиатора серотонина

Депрессия уже занимает ведущую плозицию в мире в перечне обстоятельств неявки на второе и работу — в перечне обстоятельств нетрудоспособности. Предполагается, что к 2020 году данный болезнь станет самым распространенным в мире, обогнав сердечно-сосудистые и инфекционные болезни. Кроме того, люди, страдающие депрессией, имеют вдвое больше шансов погибнуть от какой-либо второй болезни.

Статистика кроме этого говорит, что возраст людей, переболевших депрессией, имеет тенденцию к понижению. Не правда ли, затем абзаца хочется свериться со перечнем признаков ужасного заболевания и на всякий случай запастись достаточным числом носовых платков, прозака и негрустина? Так что же такое депрессия?

Что такое депрессия?

Депрессия — это психологическая заболевание, которая выражается в тяжёлых нарушениях и ненормальных эмоциях настроения. Люди, страдающие депрессией, в большинстве случаев сосредоточены лишь на собственной болезни, не уверены в себе, испытывают чувство безнадежности и страшатся будущего.

Меланхолия, либо сплин (термин «депрессия» показался лишь в десятнадцатом веке) знакома врачам с незапамятных времен. Доктора Старого мира пробовали лечить ее всеми методами — от теплых ванн и музыкотерапии до кровопусканий и слабительных и рвотных средств. В Средние века способы ужесточились — голод, лишение сна, ледяные ванны и жестокие избиения считались самыми действенными лекарствами.

А впредь до 60-х века и годов при терапии депрессий применяли опий и марихуану. К счастью, в отечественном с вами прогрессивном XXI веке имеется препараты, каковые именуются антидепрессантами. Так что возможно, не ждя ледяных купаний, сходу бежать в ближайшую аптеку.

Но вот нужно ли?

Механизм депрессии

Считается, что обстоятельство развития депрессии — в неправильной работе мозга. Дабы разобраться, в чем состоит эта неправильность, нужно будет приобрести кое-какие базисные знания по нейробиологии. Обмен информацией в отечественного мозга осуществляется при помощи нервных клеток — нейронов.

Их работа пребывает в том, что они приобретают сигналы от одних нервных клеток и передают вторым. Места соединения, в которых происходит передача информации между двумя нейронами, именуются синапсами, а сам процесс передачи информации — синаптической передачей. Наряду с этим передающая сигнал нервная клетка (пресинаптическая) выделяет на поверхность принимающей (постсинаптической) клетки определенное вещество, именуемое нейромедиатором.

Оно замыкает цепь в нейронной сети, и происходит передача информации. В случае если передающая нервная клетка выделяет не хватает нейромедиатора, активность передачи информации понижается, и обычное функционирование мозга нарушается.

на данный момент открыто пара десятков нейромедиаторов, но ученые считают, что депрессию вызывает по большей части дефицит трех из них — норадреналина, серотонина и дофамина (они именуются еще моноаминами). Выяснилось это достаточно занимательным методом — большинство данных была взята при наблюдениях, не имеющих никакого отношения к изучению депрессий.

История создания антидепрессантов

В начале 50-х в Соединенных Штатах был создан препарат ипрониазид, повышающий эффективность лечения туберкулеза антибиотиками. В качестве побочного результата у больных, каковые его принимали, наблюдалась гиперактивность и улучшение настроения. Изучения продемонстрировали, что ипрониазид блокировал фермент мозга моноаминоксидазу (МАО), что расщепляет в синапсах три нейромедиатора — норадреналин, серотонин и дофамин.

Другими словами при приеме лекарства нейромедиаторы не разрушались под действием МАО, и содержание этих медиаторов в мозге возрастало. Иначе, приблизительно одновременно с этим в Соединенных Штатах из растения раувольфии был выделен препарат резерпин, употреблявшийся при лечении шизофрении, и для понижения кровяного давления. Среди приобретавших его больных наблюдались депрессии и попытки суицида. Стало ясно, что резерпин каким-то образом приводит к депрессии.

Потом было обнаружено, что препарат сокращает содержание в мозге все тех же трех медиаторов — норадреналина, серотонина и дофамина. На основании этих и других изучений появилась теория, по которой депрессия связана с подавлением функций определенных синапсов мозга. Эта теория считается актуальной и по сей день, воздействие практически всех современных антидепрессантов основано именно на ней.

Итак, один из способов вынудить мозг трудиться нормально при депрессии — блокирование МАО, так что ингибиторы МАО и первенствовали антидепрессантами. Уже тогда было как мы знаем, что в норме норадреналин, дофамин и серотонин по окончании передачи информации снова поглощаются передающими нейронами (так называемый обратный захват медиаторов). В случае если блокировать поглощение нейромедиаторов, возможно продолжить их воздействие на принимающие нервные клетки.

Так появился еще один тип антидепрессантов — ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов. В будущем стало ясно, что для лечения депрессии нет необходимости оказывать влияние на обратное поглощение норадреналина, серотонина и дофамина в один момент, и были созданы селективные ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов).

Улучшение по окончании начала лечения антидепрессантами наступает неспешно, только спустя 1-2 недели. Обстоятельство, как полагают ученые, пребывает в том, что чувствительность принимающих нейронов к нейромедиаторам может изменяться — она возрастает при их недочёте и значительно уменьшается при избытке. Для трансформации чувствительности требуется в большинстве случаев около семи дней.

Данный принцип — изменение чувствительности принимающих нейронов — лежит в базе действия еще одной группы антидепрессантов, стимуляторов рецепторов постсинаптических нейронов.

Значительно чаще используются первые три типа препаратов.

Ингибиторы МАО

Вы уже понимаете про ингибиторы МАО (ИМАО) — вещества, предотвращающие распад серотонина, норадреналина и дофамина по окончании их выделения передающими нервными клетками и поддерживающие обычную активность передачи информации в синапсах. Но ИМАО действуют не только на центральную нервную совокупность, но и на остальные ткани организма, приводя к множеству побочных эффектов, иногда страшных для жизни больного. Самый неприятный из них — так называемый «эффект сыра».

Дело в том, что в некоторых продуктах (сыре, копченостях, красном вине, пиве) содержится тирамин, что, если не разрушается в организме при помощи МАО, преобразовывается в норадреналин, владеющий сильным сосудосуживающим действием, исходя из этого лечение ингибиторами МАО при несоблюдении определенной диеты угрожает гипертоническим кризом. Все это усугубляется тем, что в большинстве случаев с целью достижения заметного результата ингибиторы МАО необходимо принимать не меньше месяца.

Действительно, со временем было найдено, что существует два типа МАО — А и В, и на базе этих данных созданы и по сей день используются селективные ингибиторы МАО, каковые дают меньше побочных эффектов и не приводят к тирамина. Эти препараты считаются одними из самых действенных и (весьма довольно) безвредных. Кстати, любопытно выяснить, что всем на данный момент узнаваемый негрустин (экстракт зверобоя) — это также ингибитор МАО типа А (в зверобое содержится вещество гиперицин, которое, по версиям, и есть ингибитором).

Ингибиторы обратного захвата медиаторов

Первые антидепрессанты для того чтобы типа показались еще в 50-е годы. Это были так именуемые трициклические антидепрессанты, блокировавшие обратный захват всех трех нейромедиаторов. Соответственно, при лечении больной, избавляясь от депрессии, приобретал целый комплект неприятных ощущений: тремор, тахикардия (норадреналин), усиление психомоторной активности (дофамин), тошнота, головные боли (серотонин).

Сначала ученые полагали, что к депрессии приводит в первую очередь недочёт норадреналина. Но в 60-е годы обнаружилось, что недочёт серотонина воздействует на развитие депрессии никак не меньше, и в следствии долгих изучений показались антидепрессанты второго поколения — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, а революцию на рынке произвел препарат флуоксетин, выпущенный во второй половине 80-ых годов двадцатого века компанией Eli Lilly называющиеся прозак.

К 1990 году количество продаж прозака составлял $600 млн. и к 1992-му достиг $1 млрд. Но с тем же прозаком связаны скандальные судебные иски, в которых шла обращение о увеличении тяги к суицидам при приеме препарата (действительно, ни в одном случае дело не дошло до суда).

Считается, что антидепрессанты не вызывают зависимости, но при резком прекращении лечения наблюдаются симптомы абстиненции, так что отменять прием этих лекарств необходимо неспешно. Ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов нельзя сочетать с ингибиторами МАО, более того — между направлениями лечения препаратами различных групп должно преодолеть не менее нескольких недель.

Другие

Для полноты картины нужно подметить, что в терапии депрессий употребляются кроме этого препараты с иными механизмами действия, чем перечисленные выше. Это блокаторы серотониновых и дофаминовых рецепторов, гормоны (к примеру, эндорфины), и лекарства с малоизвестным механизмом действия (к примеру, соли лития). Кстати, вам это покажется возвращением в средневековье, но при лечении депрессии до сих пор используется электрошоковая терапия, которая считается в полной мере действенным способом лечения.

Еще один метод, что достаточно удачно используется, — лечение бессонницей (действительно, научного обоснования лечебного результата пока не предложено).

Либо, может, обратиться к доктору?

Разумеется, что антидепрессанты — вовсе не панацея. Разговор по душам с втором, тонизирующий чай либо кроме того пресловутая плитка шоколада — довольно часто никак не меньше действенные средства, чем пилюли. Ко всему другому, в отличие от последних, у них нет для того чтобы количества побочных эффектов.

К тому же назначить лечение антидепрессантами может лишь квалифицированный доктор. А вот именно с докторами дело обстоит не хорошо — к ним обращается лишь каждый пятый из заболевших, причем в большинстве случаев он выбирает не психиатра, а терапевта, так что полноценную помощь психиатра приобретает в итоге лишь четверть обратившихся!

Что дальше?

При изобилии современных лекарств, помогающих нам бороться с депрессией, механизмы происхождения данной болезни изучены не хватает. Помой-му ясно, что успешное лечение каким-либо препаратом показывает на то, что он ликвидирует некую аномалию в работе мозга. Иначе, различные препараты действенны при различных формах депрессии, а это значит, что одинаковые симптомы смогут быть следствием различных обстоятельств.

В некоторых опытах по применению резерпина депрессией заболевало всего 10% больных, не смотря на то, что количество моноаминов (серотонина, норадреналина и дофамина) уменьшалось у всех. И еще интересный факт: лечение рядом препаратов, к примеру солями лития, не оказывает действия на моноамины и их поглощение, но дает заметный хороший эффект.

В общем, экспериментаторам и исследователям имеется куда двигаться, а нам до тех пор пока остается ожидать безвредных быстродействующих универсальных пилюль эйфории.

От редакции «ПМ»

Сущность действия у наркотиков та же, что и у психотропных лекарств — они воздействуют на химизм мозга и изменяют сознание. К примеру, кокаин тормозит обратное поглощение норадреналина и дофамина в синапсах, и эти медиаторы в течение более долгого времени воздействуют на постсинаптические нейроны, оказывая стимулирующее воздействие на психику. В Амстердаме ингибиторы МАО советуют принимать вместе с галлюциногенами.

Статья размещена в издании «Популярная механика» (№23, сентябрь 2004).

ПОФИГИН/ ПИЛЮЛИ СЧАСТЬЯ/ АНТИГРУСТИН/ ПИЛЮЛИ ПРОТИВ ЛЕНИ/ ВЕСЕЛЫЕ КОНФЕТЫ


Интересные записи на сайте:

Подобранные по важим запросам, статьи по теме: