Генетические различия между расами миф или правда?

      Комментарии к записи Генетические различия между расами миф или правда? отключены

Генетические различия между расами миф или правда?

    Эти этногеномики и этногеографии. Позволяют наглядно представить себе, миграционными потоками и какими ветвями расселялось человечество со своей африканской прародины. Для каких-то этапов истории homo sapiens эти этногеномики смогут быть дополнены данными палеоантропологии, лингвистики и археологии.
    Так науки, дополняя друг друга, рисуют более подробную картину истории .

В 80-е годы прошлого века мир охватила паническая волна, которая связана с обнаружением вируса СПИДа. Человечество почувствовало себя совсем незащищенным перед лицом смертельной заболевании, которая может наступить в следствии заражения СПИДом. Были забыты лозунги «свободной любви» прошлой эры: сейчас все чаще говорили о «надёжном сексе», из парикмахерских провалились сквозь землю страшные бритвы, а в медицине была сделана ставка на все одноразовое.

Позднее выяснилась, но, увлекательная вещь: имеется люди, устойчивые к заражению ВИЧ. У этих людей мутация отключила ген хемокинового рецептора, что кодирует белок, являющийся собственного рода «посадочной площадкой» для вируса. Нет площадки — нет заражения. Больше всего таких людей в Северной Европе, но и в том месте их не больше 2−4%.

А найденная учеными «посадочная площадка» для вируса стала мишенью разрабатываемых лечебных вакцин и препаратов против ВИЧ.

Анти-СПИД — без СПИДа

Самое поразительное в данной истории кроме того не то, что не известно почему как раз в Северной Европе нашлось некое количество людей, которым не страшна «чума XX века». Занимательнее второе: мутация, причем фактически с современной частотой, находилась в геноме североевропейцев еще 3000 лет назад. Как это имело возможность произойти?

Так как, по данным современной науки, вирус СПИДа мутировал и «переселился» от африканских мартышек к человеку никак не раньше 20-х годов прошлого века. В форме ВИЧ ему нет и много лет!

Разумеется, некогда появившаяся мутация рецептора и гена была закреплена отбором как раз в североевропейском регионе, поскольку давала преимущество выживания на фоне распространения какой-то второй вирусной инфекции. Ее проникновение в человеческий организм происходило с применением подобного СПИДу молекулярного механизма.

Что это была за зараза, на данный момент совершенно верно неизвестно, но более-менее разумеется, что отбор, дававший преимущество обладателям мутации, шел тысячелетиями и зафиксирован уже в историческую эру. Как это удалось установить?

Как уже говорилось, еще 3000 лет назад среди обитателей региона «антиСПИДовая» мутация уже имела фактически современную частоту. Но точно такая же частота видится у ашкеназских иудеев, поселившихся изначально в Германии, а после этого мигрировавших в соседние области Центральной и Восточной Европы. Иудеи стали массово селиться в Европе 2000 лет назад по окончании поражения антиримского восстания в первом веке н.э. и падения Иерусалима.

Кроме ашкеназской (германской) ветви была и южная, «сефардская», с локализацией в основном в Испании.

На родине иудеев, в Передней Азии, мутация гена хемокинового рецептора также виделась, но с частотой не более 1−2%. Таковой она и осталась у иудеев, каковые поколениями жили в Азии (Палестина, Иран, Ирак, Йемен), в Северной Африке, и у сефардов. И лишь иудеи, обитающие в регионе, близком к Северной Европе, получили местную высокую частоту мутации.

Второй пример — цыгане, пришедшие из Индии в Европу около 1000 лет назад. На их отчизне частота мутации была не больше 1%, но на данный момент среди европейских цыган она образовывает 15%.

Очевидно, и при с иудеями, и при с цыганами имел место приток генов извне за счет смешанных браков. Но существующие в науке оценки не разрешают отнести таковой рост частоты на счет только этого фактора. Тут очевидно трудился естественный отбор.

Часы человечества

Как мы знаем, что мутации в людской геноме происходят неизменно, они трудятся как собственного рода биологические часы, по которым возможно установить, как мигрировали далекие предки человечества: сперва они расселились по Африке, а после этого, покинув родной континент, и по остальному миру, не считая Антарктиды.

В этих изысканиях громаднейшую помощь оказывают митохондриальные ДНК, передающиеся по женской линии, и мужские Y-хромосомы, передающиеся по мужской. Ни генная информация митохондрий, ни часть генома, хранящаяся в Y-хромосоме, фактически не участвуют в рекомбинации генов, происходящей в половом ходе, а потому восходят к генетическим текстам праматери человечества — «митохондриальной Евы» — либо некоему африканскому «Адаму», Y-хромосомы которого унаследовали все мужчины на Земле.

Не смотря на то, что мтДНК и Y-хромосомы и не рекомбинировали, это не означает, что они дошли от пращуров в неизменном виде. Именно накопление мутаций в этих двух хранилищах генетической информации самый точно демонстрирует генеалогию человечества с его расселениями и бесконечными ветвлениями.

Но значительно более значимы для человечества и человека мутации, происходящие в подлежащей рекомбинации части генома, другими словами в X-хромосомах. При изучении адаптации больше внимания уделяют мутациям, появившимся в подлежащей рекомбинации части генома — другими словами всех хромосомах, не считая Y-хромосомы. Причем возраст этих мутаций также возможно отследить.

Дело в том, что рядом с подвергшейся мутации части ДНК имеется другие в полной мере узнаваемые участки хромосомы (быть может, несущие следы вторых, более ветхих мутаций).

При рекомбинациях фрагменты родительских хромосом перемешиваются, но на первых этапах окружение интересующей нас мутации будет сберигаться. После этого новые рекомбинации неспешно раздробят его и принесут новых «соседей». Данный процесс возможно оценить во времени и взять приблизительное время происхождения интересующей нас мутации.

С позиций отдельного организма либо общности, в которой отмечается та либо другая частота мутаций, мутации смогут быть нейтральными либо негативными, а смогут нести в себе адаптивный потенциал. Он может проявиться не в месте происхождения мутации, а в том месте, где ее эффект окажется самый востребованным и будет поддержан отбором. И это одна из серьёзных обстоятельств генетического разнообразия народов на этнологической карте мира.

И это относится не только употребления алкоголя, но и определенных болезней. Из этого может появиться идея о возможности создания генетического оружия, которое поражало бы людей одной расы либо одного этноса, и оставляло бы невредимыми представителей вторых. На вопрос о том, возможно ли осуществить подобное на практике, современная наука отвечает «нет».

Действительно, не в серьез возможно сказать как об этническом оружии о молоке.

Мутация трезвости

В уже приведенном примере мутация, дающая устойчивость к СПИДу, с маленькими частотами присутствует и в Индии, и на Ближнем Востоке, и в Южной Европе. Но лишь в северной части Европы ее частота быстро рванула вверх. Имеется второй схожий пример — мутация, ведущая к непереносимости алкоголя.

В 1970-х при изучениях препаратов биопсии печени у японцев и китайцев было найдено, что у представителей этих дальневосточных народов очень активен вырабатываемый печенью фермент алкогольдегидрогеназа, превращающий спирт в ацетальдегид — токсичное вещество, которое не дает опьянения, но отравляет организм.

В принципе переработка этанола в ацетальдегид — обычный этап борьбы организма с этанолом, но за этим этапом обязан последовать второй — окисление ацетальдегида ферментом альдегиддегидрогеназой и получение безвредных, легко выводимых компонентов. Но вот этот-то второй фермент у обследованных китайцев и японцев по большому счету не вырабатывался. Печень скоро превращала спирт в отраву, которая продолжительно позже не выводилась из организма.

Из этого вместо «кайфа» человек по окончании первой же рюмки приобретал тремор в руках, покраснение кожи лица, головокружение и тошноту. Весьма маловероятно, дабы таковой человек смог стать пьяницей.

Как выяснилось, мутация, порождающая неприятие спиртного, появилась приблизительно с началом земледелия где-то на Ближнем Востоке (в том месте до сих пор у азиатских евреев и арабов ее частота образовывает около 30%). После этого, минуя Индию (через южной Сибири и степи Причерноморья), она была на Дальнем Востоке, где была поддержана отбором, охватив 70% населения. Более того, в Юго-Восточном Китае показался собственный вариант «антиалкогольной» мутации, и он кроме этого распространился на громадную территорию впредь до степей Казахстана.

Все это указывает, что на Дальнем Востоке на подобную мутацию был у местных популяций большой спрос, вот лишь нужно отыскать в памяти, что дело происходило пара тысяч лет назад, и алкоголь в людской культуре фактически не находился. Откуда же взялись антиалкогольные гены?

Разумеется, в свое время они кроме этого пришлись ко двору как средство борьбы с какой-то заразой, а после этого — о чудо! — произошло так, что и на Дальнем, и на Ближнем Востоке имеется сейчас множество людей, генетически не приемлющих пьянства. Вся эта история, как и история с геном устойчивости к СПИДу, превосходно говорит о том, что та либо другая мутация имела возможность в прошлом быть поддержана отбором совсем не по тому показателю, по которому ее нашли в наши дни.

А что же Российская Федерация? В Российской Федерации мутация, несущая ответственность за отвращение к выпивке, имеет частоту 4%, другими словами ее носителями являются не более 10% населения. Причем речь заходит об обеих мутациях — и в ближневосточном, и в китайском вариантах.

Но и совокупными силами они у нас не прижились, так что в борьбе с пьянством гены нам не подмога.

Лекарство либо ахиллесова пята?

На протяжении войны в Корее воинам американской армии, страдавшим от малярии, давали лекарство называющиеся примахин. Фармакологическим действием этого лекарства была дестабилизация мембраны эритроцитов. Дело в том, что малярийный плазмодий, попадая в кровь, «захватывает» эритроцит и в него начинается.

Дабы развиваться было эргономичнее, плазмодий дестабилизирует мембрану эритроцита.

Тут-то являлся примахин, что практически вышибал клин клином. Он дополнительно «размягчал» мембрану, ослабленную плазмодием, она и лопалась. Дальше возбудитель малярии развиваться не имел возможности, заболевание отступала. А что же происходило с остальными эритроцитами, каковые не были захвачены плазмодиями?

А ничего. Воздействие лекарства проходило, мембрана снова стабилизировалась. Но так было не у всех.

Некое количество воинов, принявших примахин, умирали от гемолиза — полного уничтожения эритроцитов. В то время, когда начали изучить вопрос, выяснилось следующее. Во-первых, все погибшие владели недостатком фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что нёс ответственность за стабилизацию мембран эритроцитов, и данный недостаток происходил от генетической мутации.

А во-вторых, погибшие воины имели или афроамериканскую, или средиземноморскую родословную.

Мутация, как выяснилось, виделась только у некоторых народов.

На сегодня как мы знаем, что приблизительно 16−20% итальянских мужчин (у дам данный эффект не проявляется) подвержены риску смерти от гемолиза, и не только по окончании принятия примахина (что ослабляет и без того не сильный мембраны эритроцитов и ведет к их массовой смерти).

Этим людям кроме этого запрещены бобы и еще кое-какие виды лекарств и пищи, в которых находятся сильные оксиданты. Кроме того запах пыльцы бобов может привести к фатальной реакции. Необычный темперамент данной мутации перестает быть необычным, в случае если учесть, что отбором она была поддержана как раз в местах распространения малярии и являлась собственного рода «естественным» примахином.

Не считая Италии довольно много носителей мутации отмечено в Испании, и около 2% ее частота образовывает в Азербайджане и Северной Африке. В советское время было кроме того принято решение о запрете возделывания бобовых в Азербайджанской СССР, так нередки были случаи фавизма, другими словами происхождения гемолиза от контакта с бобами.

Победители — все !

Деятельно развивающаяся сейчас наука этногеномика, исследующая генетические изюминки этносов и рас, как возможно заметить хотя бы на приведенных примерах, есть в полной мере прикладной дисциплиной. С ней тесно связана фармакогеномика, изучающая воздействие лекарственных препаратов на людей с различными генетическими чертями, а также с чертями, характерными отдельным этническим и расовым группам.

Так как для некоторых из них какие-то лекарства смогут быть вредны (пример — примахин), а какие-то — напротив, значительно более действенны. Помимо этого, этногеномика стала громадным подспорьем в составлении основанной на научных данных, а не на мифах картины дописьменной истории и его языков.

И один из основных выводов, каковые мы сейчас можем сделать из изучений по светло синий, содержится в том, что при всем разнообразии человечества нет оснований сказать о генетически более либо менее развитых народах. Все сейчас живущие поколения — чемпионы судьбы, потому что их предки сумели пережить жёсткие капризы природы, эпидемии, продолжительные миграции и дать будущее позже

Расы — разные виды. Мифы об эволюции человека


Интересные записи на сайте:

Подобранные по важим запросам, статьи по теме: